科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

俄庆祝斯大林格勒保卫战胜利80周年 普京出席并讲话******

　　中新社莫斯科2月2日电 (记者 田冰)斯大林格勒保卫战胜利80周年庆典活动2日在伏尔加格勒举行。俄罗斯总统普京出席活动并发表讲话。

　　普京当天参观了位于伏尔加格勒马马耶夫高地的斯大林格勒保卫战纪念馆，在军人荣誉大厅向长明火炬献上花圈，并向阵亡士兵默哀。

　　普京随后在纪念斯大林格勒保卫战胜利80周年的音乐会上发表讲话指出，斯大林格勒保卫战不仅奠定了伟大卫国战争的胜利，也为整个二战的胜利夯实了基础。作为伟大卫国战争的转折点，斯大林格勒保卫战将永远载入史册，这座城市已经永远成为俄罗斯人民和生命力坚不可摧的象征。俄罗斯现在再次面临西方的威胁，俄罗斯对自己的胜利充满信心。

　　他在与社会爱国与青年组织代表会面时表示，没有过去记忆的民族不会有未来。不了解过去就永远没有未来，所有这一切都是我们珍视的发展和前进的基础。人不能只生活在过去，应当生活在当下并向前看，但是如果不了解过去、不知道生活在哪片土地上、不知道活着要感谢谁，那就没有未来。

　　当天上午开始，在伏尔加格勒市中心烈士广场举行了阅兵式，1600余名俄南部军区官兵和军事院校学员以及30多件军事装备参加。此外还举行了一系列缅怀和纪念活动、灯光秀和焰火表演等。

　　伏尔加格勒原名为察里津，1925年至1961年更名为斯大林格勒。1942年7月17日至1943年2月2日，苏联与纳粹德国在斯大林格勒激烈交战，被称为斯大林格勒保卫战。斯大林格勒保卫战在规模、持续时间和参与者人数方面成为二战期间最大的战役之一，被视为苏联伟大卫国战争的转折点。(完)